出典　英語版ウィキペディア　ジアリルトリスルフィド（DATS）
https://en.wikipedia.org/wiki/Diallyl_trisulfide

英語版ウィキペディアでは、ジアリルトリスルフィド（DATS）が以下のように解説されています。

Google翻訳にかけて日本語に翻訳された分は以下のとおりです。

　ニンニクの多くの健康上の利点は、DATSの一部に起因しています。これらの利点には、抗癌効果、血小板凝集、血圧低下、コレステロールレベルの低下、および活性酸素種のレベルの増加が含まれる。 DATSは、前立腺および乳房の癌性細胞を選択的に殺し、健康な細胞を無傷で残すことが示されている。この効果は、癌細胞内の活性酸素種（ROS）の増加、有糸分裂のG2期に停止する細胞の数の増加、およびカスパーゼ-3活性の増加の促進に起因する。これらの効果は、癌細胞のアポトーシスおよび癌細胞増殖の減少に寄与しているようである。

　DATSは、赤血球中のグルタチオンによって代謝され、硫化水素（H 2 S）を形成することができる。この変換は、DATSをH2Sの良好なソースとする長期間にわたって一定の割合で発生します。 H2Sは、抗酸化作用、抗炎症作用、抗アポトーシス作用を有する心臓保護薬です。主な研究テーマは、硫化水素が心筋虚血再灌流傷害を減少させる影響です。再灌流傷害は、虚血エピソードに続く心臓への血流の再導入によって生じる心筋機能に対する重大な脅威である。再灌流は炎症反応を誘発し、しばしば酸化的損傷をもたらす。 H2Sは、酸化ストレスの減少、ミトコンドリア機能の維持、およびeNOS（内皮一酸化窒素シンターゼ）活性化の増加など、多くの異なる効果によって傷害を減少させる。 eNOSは、PI3K / Akt経路の活性化を介してH 2 Sによるリン酸化によって活性化され、酸化窒素（NO）の形成およびバイオアベイラビリティを増加させる。これは、ミトコンドリア機能に負の影響を与える。ミトコンドリアは、ATP感受性K +チャネルの開口部を介して心臓を虚血 – 再灌流傷害から保護することが知られている。これは血管拡張を引き起こし、血行動態を改善する。

　DATSは、人間のエーテル・ゴー・ゴー関連（hERG）チャネルの開口部を変更する能力を有することにより、心臓不整脈の有望な治療法である。 hERGは、心筋細胞を含む多くの細胞において遅延整流カリウムイオン流を生成するカリウムチャネルの細孔形成サブユニットである。遅延整流器のカリウムイオン電流は、カリウム流出を許容することによって心室心筋細胞の再分極に大きく関与する。 DATSは、定常状態の不活性化を減少させ、失活を変え、hERGチャネルの小胞体から細胞の原形質膜への輸送を損なう。これは、細胞膜上の機能的なカリウムイオン整流器チャネルの量を減少させ、したがって脱分極を遅くする。しかしながら、hERGの人身売買の障害は、長いQT症候群の発症のために不整脈を引き起こすことも示されており、薬剤開発において考慮されるべきである。